Hepcidin reguliert den zellulären Eisenexport, indem es an Ferroportin bindet und dessen Internalisation induziert

Hepcidin ist ein Peptidhormon, das von der Leber als Reaktion auf Eisenbelastung und Entzündung sekretiert wird. Ein verringertes Hepcidin führt zu einer Eisenüberladung im Gewebe, während eine Überproduktion von Hepcidin zu Hypoferremie und der Anämie der Entzündung führt. Ferroportin ist ein Eisenexporteur, der auf der Oberfläche von aufnehmenden Enterozyten, Makrophagen, Hepatozyten und Plazentazellen vorhanden ist. Hier berichten wir, dass Hepcidin an Ferroportin in Zellkulturzellen gebunden hat. Nach der Bindung wurde Ferroportin internalisiert und abgebaut, was zu einem verminderten Export von zellulärem Eisen führte. Die posttranslationalen Regulation von Ferroportin durch Hepcidin könnte somit eine homöostatische Schleife vervollständigen: Eisen reguliert die Sekretion von Hepcidin, das wiederum die Konzentration von Ferroportin an der Zelloberfläche steuert.