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Die Sonic Hedgehog-Signalgebung ist entscheidend für die Brustmorphogenese und Krebs. Die vorliegende Studie wurde durchgeführt, um den Einfluss der SHH/GLI1-Achse auf die epitheliale-mesenchymale Transition und Invasion in Brustkrebszellen zu untersuchen. SHH/GLI1-positive Proben zeigten eine hohe Expression von Snail und Vimentin bei relativ niedriger Expression von E-Cadherin. Die Überexpression von Vimentin und Snail bei SHH/GLI1-positiven Patienten war ebenfalls mit einer schlechten Gesamtüberlebensrate verbunden. Interessanterweise reduzierte die Exposition gegenüber GANT61 (GLI1-Inhibitor) signifikant die Zellviabilität und induzierte Apoptose bei 10 µM. Die Suppression des Hedgehog-Signalwegs entweder durch CRISPR-vermitteltes SHH-Knockout oder durch GANT61 veränderte die Regulation der EMT-Marker in Brustkrebszellen. Darüber hinaus schränkte die Inaktivierung der SHH/GLI1-Achse auch signifikant die Zellmigration und Invasivität ein. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die gezielte Beeinflussung der SHH/GLI1-Achse die Expression von EMT-Markern verändert und die neoplastische Invasion in Brustkrebszellen aufhebt.
Riaz et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.