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Die akute Nierenverletzung (AKI) ist ein globales Gesundheitsproblem, das mit hoher Morbidität, Mortalität und Gesundheitskosten verbunden ist. Abgesehen von der Dialyse verbessern keine therapeutischen Interventionen zuverlässig das Überleben, begrenzen Schäden oder beschleunigen die Genesung. Trotz der anerkannten Mängel in vivo-Tiermodelle sind die zugrunde liegende Pathophysiologie der AKI und ihre Konsequenz, die chronische Nierenerkrankung (CKD), reich an biologischen Zielen. Wir überprüfen aktuelle Erkenntnisse zur renalen Vasculatur und zellulären Stressreaktionen, insbesondere der Schnittstelle zwischen der Faltung von Proteinen, mitochondrialer Dysfunktion, Autophagie und der angeborenen Immunantwort. Maladaptive Reparaturmechanismen, die nach der akuten Phase bestehen bleiben, fördern Entzündungen und Fibrose in der chronischen Phase. Hier sind Makrophagen, wachstumsstillgelegte tubuläre Epithelzellen, das Endothel und die umgebenden Perizyten Schlüsselakteure im Fortschreiten zur chronischen Krankheit. Ein besseres Verständnis dieser komplexen interagierenden pathophysiologischen Mechanismen, ihrer relativen Bedeutung beim Menschen und der Nützlichkeit von Biomarkern wird zu therapeutischen Strategien führen, um AKI zu verhindern und zu behandeln oder das Fortschreiten zu CKD oder terminaler Nierenerkrankung (ESRD) zu behindern.
Żuk et al. (Do,) untersuchten diese Frage.
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