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Die vaskuläre Verkalkung (VC), die je nach betroffenem Standort innerhalb des Gefäßes in intimale und mediale Verkalkung unterteilt wird, steht in engem Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Insbesondere ist die mediale Verkalkung in bestimmten medizinischen Situationen verbreitet, einschließlich chronischer Nierenerkrankungen und Diabetes. In den letzten Jahrzehnten wurde umfassend über VC geforscht, wobei festgestellt wurde, dass der Mechanismus der VC nicht lediglich eine Folge eines hochphosphorhaltigen und -kalziumhaltigen Milieus ist, sondern auch über empfindliche und gut organisierte biologische Prozesse erfolgt, einschließlich eines Ungleichgewichts zwischen osteochondrogenen Signalen und antikalzifizierenden Ereignissen. Neben den traditionell etablierten osteogenen Signalen ist eine dysfunktionale Calciumhomöostase eine Voraussetzung für die Entwicklung der VC. Darüber hinaus kann der Verlust von Abwehrmechanismen durch Mikorganellen-Dysfunktion, einschließlich hyperfragmentierter Mitochondrien, mitochondrialem oxidativem Stress, defekter Autophagie oder Mitophagie und Stress des endoplasmatischen Retikulums (ER) ebenfalls zur VC beitragen. Um das Verständnis der vaskulären Verkalkung über eine Vielzahl bioscientific Disziplinen hinweg zu erleichtern, bieten wir diese Übersicht über einen detaillierten aktualisierten molekularen Mechanismus der VC an. Dies umfasst einen vaskulären glatten Muskelphänotyp der osteogenen Differenzierung sowie mehrere Signalkaskaden der VC-Induktion, einschließlich der Rollen von Entzündung und der Entstehung zellulärer Mikorganellen.
Lee et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.
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