Key points are not available for this paper at this time.
In menschlichen atherosklerotischen Läsionen scheinen die Aktionen von TGF-beta auf SMCs in fibrösen Plaques und Makrophagen in fettigen Streifen/fibrofattigen Läsionen beschränkt zu sein. Das Fehlen wichtiger TGF-beta-Signalwegkomponenten in SMCs von fibrofattigen Läsionen weist auf die eingeschränkte Fähigkeit dieser Zellen hin, TGF-beta-vermittelte Smad-abhängige Transkriptionsantworten einzuleiten.
Kalinina et al. (Dienstag) untersuchten diese Frage.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: