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Spastik ist eine der vielen Folgen nach einem Schlaganfall. Sie zeichnet sich durch eine geschwindigkeitsabhängige Erhöhung des Widerstands während der passiven Dehnung aus, die aus der Hyperexcitation des Dehnungsreflexes resultiert. Der zugrunde liegende Mechanismus des hyperexcitablen Dehnungsreflexes bleibt jedoch schlecht verstanden. Akkumulierte experimentelle Beweise unterstützen supraspinale Ursprünge der Spastik, wahrscheinlich aus einem Ungleichgewicht zwischen absteigender hemmender und fördernder Regulation der spinalen Dehnungsreflexe, sekundär zur kortikalen Inhibition nach einem Schlaganfall. Die Erregbarkeit der retikulospinalen (RST) und vestibulospinalen Bahnen (VSTs) wurde bei Schlaganfallüberlebenden mit Spastik mithilfe nicht-invasiver indirekter Messungen bewertet. Es gibt starke experimentelle Befunde, die die RST-Hyperexcitabilität als herausragenden zugrunde liegenden Mechanismus der post-stroke Spastik unterstützen. Dieser Mechanismus kann mindestens teilweise für die klinischen Merkmale verantwortlich sein, die mit Spastik verbunden sind, und wertvolle Hinweise für die klinische Bewertung und Behandlung von Spastik geben. Der mögliche Einfluss der VST-Hyperexcitabilität kann jedoch nicht durch indirekte Messungen ausgeschlossen werden. In-vivo-Messungen einzelner Hirnstammkerne bei Schlaganfallüberlebenden mit Spastik mithilfe fortgeschrittener fMRI-Techniken in der Zukunft werden wahrscheinlich direkte Beweise für die Pathogenese der post-stroke Spastik liefern können.
Li et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.