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Die Implantation und das Wachstum der Plazenta erfordern umfangreiche Angiogenese, um die vaskulären Strukturen zu etablieren, die am Austausch beteiligt sind. Ein Versagen, eine angemessene Blutversorgung für den Fötus zu gewährleisten, kann schwerwiegende klinische Folgen haben, wie z. B. eine intrauterine Wachstumsretardierung. Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) ist ein kürzlich identifizierter Wachstumsfaktor mit signifikanten angiogenen Eigenschaften. Wir haben die Anwesenheit von vier Arten von mRNA, die VEGF kodieren, sowohl in der Plazenta des ersten Trimesters als auch bei Termingeburten nachgewiesen. Die In-situ-Hybridisierung wurde verwendet, um die Ausdrucksstellen von VEGF-mRNA in diesen Geweben zu lokalisieren. Der VEGF-Ausdruck wurde in den villösen Trophoblasten im ersten Trimester sowie im extravillösen Trophoblasten bei Termingeburten und sowohl in fetalen Makrophagen innerhalb der Zotten als auch in mütterlichen Makrophagen in der Dezidua gesehen. Das Drüsenepithel in der mütterlichen Dezidua drückte ebenfalls VEGF-mRNA aus. Der stärkste Ausdrucksbereich war in mütterlichen Makrophagen angrenzend an die Nitabuchschen Stria, eine Nekrosezone am Implantationsort. Dieses komplexe Ausdrucksmuster deutet darauf hin, dass VEGF sowohl auf der mütterlichen als auch auf der fetalen Seite der Plazenta an der Angiogenese beteiligt ist und dass Makrophagen die primäre Quelle von VEGF sind. VEGF könnte jedoch auch eine Rolle in der Plazenta bei Termingeburten spielen, wenn die umfangreiche Angiogenese abgenommen hat, möglicherweise um die vaskuläre Permeabilität zu regulieren.
Sharkey et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.
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