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Diese Ergebnisse, die normale bis erhöhte Konzentrationen von hochenergetischen Phosphaten und Kohlenhydrat-Substraten in ödematösen perihematomalen Regionen während der frühen Stunden nach ICH zeigen, sind qualitativ ähnlich zu den Ergebnissen in anderen Hirnverletzungsmodellen, bei denen eine Reduktion der Stoffwechselrate auftritt. Da kein Energiedefizit vorliegt, wird die Laktatakkumulation im ödematösen weißen Gehirn durch stimulierte anaerobe Glykolyse nicht verursacht. Vielmehr spekulieren die Autoren, basierend auf den Arbeiten von Pellerin und Magistretti, dass die Glutamataufnahme durch Astrozyten zu einer erhöhten aeroben Glykolyse führt und dass Laktat in einem Verhältnis erzeugt wird, das die Nutzung übersteigt, da die Glutamatkonzentrationen im Blut, das in den extrazellulären Raum des Gehirns während ICH gelangt, mehrere Monate höher sind als normale Werte.
Wagner et al. (Montag) untersuchten diese Frage.
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