NF-κB-Signalwege bei der Zerstörung von osteoarthritischem Knorpel

Osteoarthritis (OA) ist eine Art von Gelenkerkrankung, die mit Abnutzung, Entzündung und Alterung verbunden ist. Mechanischer Stress zusammen mit synovialer Entzündung fördert den Abbau der extrazellulären Matrix im Knorpel, was zur Zerstörung des Gelenkknorpels führt. Der nukleäre Faktor kappa B (NF-κB) Transkriptionsfaktor ist seit langem als ein faktor, der zur Erkrankung beiträgt, anerkannt und hat sich daher zu einem therapeutischen Ziel für OA entwickelt. Da NF-κB ein vielseitiger und multifunktionaler Transkriptionsfaktor ist, der in verschiedenen biologischen Prozessen involviert ist, wird ein umfassendes Verständnis der Funktionen oder der Regulation von NF-κB in der OA-Pathologie bei der Entwicklung gezielter therapeutischer Strategien helfen, um den Knorpel vor OA-Schäden zu schützen und das Risiko potenzieller Nebenwirkungen zu reduzieren. In diesem Bericht diskutieren wir die Rollen von NF-κB in OA-Chondrozyten und verwandten Signalwegen, einschließlich neuerer Erkenntnisse, um das pathologische Knorpel-Remodeling besser zu verstehen und potenzielle therapeutische Ziele bereitzustellen, die die NF-κB-Signalgebung zur Behandlung von OA stören können.