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SLE ist gekennzeichnet durch eine Aktivierung des Interferon- (IFN) Systems, was zu einer erhöhten Expression von IFN-regulierten Genen führt. Die Gründe für die IFN-Signatur bei SLE sind (1) die Existenz endogener IFN-Induktoren, (2) die Aktivierung mehrerer IFN-produzierender Zelltypen, (3) die Produktion vieler verschiedener IFNs, (4) eine genetische Konstitution, die die IFN-Produktion fördert, und (5) defiziente negative Rückkopplungsmechanismen. Die Konsequenzen für das Immunsystem sind eine kontinuierliche Stimulation zu einer Immunantwort, und für den Patienten eine Reihe von unterschiedlichen Organmanifestationen, die zu typischen Symptomen für SLE führen. In der aktuellen Übersichtsarbeit werden wir das bestehende Wissen über das IFN-System und die Aktivierung der Signalwege bei SLE präsentieren. Wir werden auch erörtern, wie diese Informationen zu unserem Verständnis sowohl der Ätiopathogenese als auch einiger Organmanifestationen der Krankheit beitragen können. Wir werden einige ungelöste Fragen aufwerfen, die geklärt werden sollten, um eine angemessene Stratifizierung der Patienten mit SLE zu ermöglichen, was wichtig erscheint, wenn man eine Therapie auswählt, die darauf abzielt, das IFN-System herunterzuregeln.
Rönnblom et al. (Thu,) untersuchten diese Frage.