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Autoimmunerkrankungen werden als Folge verschiedener Umwelt- und genetischer Faktoren angesehen, von denen jeder zu einer dysfunktionalen Immunantwort und/oder einem Zusammenbruch der immunologischen Toleranz gegenüber körpereigenen Strukturen beiträgt. Molekulare Mimikry durch mikrobielle Komponenten gehört zu den Umweltfaktoren, die einen Zusammenbruch der Immun toleranz fördern sollen, insbesondere durch die Präsenz von kreuzreaktiven Epitopen, die mit dem menschlichen Wirt geteilt werden. Während die Bewohner der Mikrobiota wesentliche Förderer der menschlichen Gesundheit durch Immunmodulation, Abwehr gegen pathogene Besiedlung und Umwandlung von Ballaststoffen in Nährstoffe für Wirtsgewebe sind, könnte diese Mikrobiota eine unterschätzte Rolle in der Ätiologie und/oder dem Fortschreiten autoimmuner Erkrankungen spielen. Eine zunehmende Anzahl molekularer Nachahmer wird unter den anaeroben Mikrobiota identifiziert, die strukturell endogenen Komponenten ähneln und in einigen Fällen, wie dem menschlichen Ubiquitin-Nachahmer von Bacteroides fragilis und der DNA-Methyltransferase von Roseburia intestinalis, mit der Förderung von Antikörperprofilen in Verbindung gebracht wurden, die charakteristisch für Autoimmunerkrankungen sind. Die anhaltende Exposition von molekularen Nachahmern aus der Mikrobiota gegenüber dem menschlichen Immunsystem ist wahrscheinlich an der Produktion von Autoantikörpern beteiligt, die zu den Pathologien beitragen, die mit immunvermittelten entzündlichen Erkrankungen verbunden sind. Hier werden Beispiele molekularer Nachahmer diskutiert, die unter den ansässigen Mitgliedern der menschlichen Mikrobiota identifiziert wurden und deren Fähigkeit, Autoimmunerkrankungen durch die Produktion kreuzreaktiver Autoantikörper zu induzieren. Ein verbessertes Bewusstsein für die molekularen Nachahmer, die unter menschlichen Kolonisten existieren, wird dazu beitragen, die Mechanismen aufzuklären, die an dem Zusammenbruch der Immun toleranz beteiligt sind, der letztendlich zu chronischer Entzündung und nachgelagerten Erkrankungen führt.
English et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.
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