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Fettleibigkeit ist mittlerweile eine weit verbreitete Störung, und ihre Prävalenz ist weltweit zu einem kritischen Anliegen geworden, da sie mit häufigen Begleiterkrankungen wie Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes assoziiert ist. Das Fettgewebe ist ein endokrines Organ und spielt daher eine entscheidende Rolle für das Überleben des Individuums, aber seine Dysfunktion oder sein Übermaß sind direkt mit Fettleibigkeit verbunden. Der Weg von multipotenten mesenchymalen Stammzellen zur Bildung reifer Adipozyten ist ein gut orchestriertes Programm, das die Expression mehrerer Gene, ihrer Transkriptionsfaktoren und Signalintermediäre aus zahlreichen Signalwegen erfordert. Das Verständnis aller Feinheiten der Adipogenese ist entscheidend, wenn wir die aktuelle Epidemie der Fettleibigkeit bekämpfen wollen, denn das begrenzte Verständnis dieser Feinheiten ist das Haupthindernis für die Entwicklung potenter therapeutischer Strategien gegen Fettleibigkeit. Insbesondere spielt die AMP-aktivierte Protein Kinase (AMPK) eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Adipogenese - sie ist arguably das zentrale Protein zur Regulierung der Energie im Körper. Da AMPK die Entwicklung von braunem Fettgewebe gegenüber weißem Fettgewebe fördert, wurde in den letzten Jahren besonderes Augenmerk auf ihre Rolle bei der Entwicklung von Fettgewebe gelegt. In dieser Übersichtsarbeit beschreiben wir die molekularen Mechanismen, die an der Adipogenese beteiligt sind, die Rolle der Signalwege und die wesentliche Rolle der aktiven AMPK bei der Hemmung von Adipositas, und schließen mit Beobachtungen, die die Entwicklung neuartiger Chemotherapien gegen die Epidemien der Fettleibigkeit unterstützen werden.
Ahmad et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.