MicroRNA-21 reguliert die Expression von BTG2 in HepG2-Leberkrebszellen

Das B‑Zell-Translokationsgen 2 (BTG2) ist ein Tumorsuppressor-Gen, das zur Familie der Anti-Proliferationsgene gehört. Unsere vorherige Studie zeigte, dass MicroRNA (miR)‑21 und die Expression von BTG2 während der Hepatokarzinogenese negativ korreliert waren. Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen von miR‑21 auf das Wachstum und die Progression von Leberkrebszellen zu untersuchen und den zugrunde liegenden Mechanismus zu bestimmen. Ein Luciferase-Reporter-Assay wurde verwendet, um nachzuweisen, dass das BTG2-Gen ein direktes Ziel von miR‑21 war. Darüber hinaus wurden die Effekte von miR‑21 auf das Zellwachstum und die Genexpression in HepG2-Human-Hepatozelluläres Karzinom (HCC)-Zellen mithilfe der reversen Transkriptions-quantitativen Polymerase-Kettenreaktion, Western Blotting, einem MTT-Assay, Durchflusszytometrie, einem Transwell-Invasionstest und einem Wundheilungstest analysiert. Die Expressionslevel von miR‑21 in den HepG2-Zellen waren signifikant höher im Vergleich zu denen in L02 normalen Leberzellen. Die Expressionslevel von BTG2 in Leberkrebszelllinien (HepG2 und Huh7) waren signifikant niedriger im Vergleich zu denen in den L02-Zellen. Diese Ergebnisse deuteten darauf hin, dass BTG2 das direkte Zielgen von miR‑21 war. Die Proteinexpressionslevel von BTG2 wurden durch hohe Expressionslevel von miR‑21 inhibiert und erhöht durch Hemmung der Expression von miR‑21 in den HepG2-Zellen. Die Hemmung von miR‑21 verringerte die Zellproliferation und Invasion und erhöhte die Apoptoserate in den HepG2-Zellen. Diese Ergebnisse deuteten darauf hin, dass miR‑21 die Zellproliferation, Invasion, Migration und Apoptose in HepG2-Zellen reguliert, was möglicherweise mit seinen Auswirkungen auf die Expression von BTG2 zusammenhängt. Die Ergebnisse dieser Studie könnten eine Grundlage für die gezielte Behandlung der Interaktion zwischen miR‑21 und BTG2 bei HCC bieten.