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Die Mechanismen der Verformung roter Blutkörperchen (RBC) unter sowohl statischen als auch dynamischen, d.h. Flussbedingungen, werden seit Mitte der 1960er Jahre umfangreich untersucht. Verformungsinduzierte biochemische Reaktionen und mögliche Signalisierung in RBCs wurden jedoch erst vor fünfzehn Jahren vorgeschlagen. Daher bleibt die grundlegende Beziehung zwischen RBC-Verformung und zellulärer Signaldynamik, d.h. Mechanotransduktion, unvollständig verstanden. Ein quantitatives Verständnis der mechanotransduktiven Wege in RBCs erfordert integrative Studien physikalischer Modelle der RBC-Verformung und zellulärer biochemischer Reaktionen. In diesem Artikel überprüfen wir die physikalischen Modelle der RBC-Verformung, die von kontinuierlicher Membranmechanik bis zu dynamischen zellulären Skeletten unter sowohl statischen als auch Flussbedingungen reichen, und erläutern die mechanistischen Verbindungen, die an der verformungsinduzierten ATP-Freisetzung beteiligt sind.
Wan et al. (Sat,) untersuchten diese Frage.