溶酶体不仅是细胞的降解中心和代谢枢纽，也是先天与适应性抗病毒免疫的重要作战阵地。在病毒感染中，溶酶体承担着双重角色：一方面，作为先天与适应性免疫的交汇点，它通过模式识别受体介导病毒RNA或DNA识别，触发I型干扰素应答；通过自噬-溶酶体途径降解入侵的病毒颗粒；并通过主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex class II, MHC-II)与交叉呈递机制促进抗原加工与特异性免疫激活，从而构成抵抗病毒入侵的重要屏障。另一方面，多种病毒进化出精巧机制重编程溶酶体功能以实现感染优势：人类免疫缺陷病毒 (human immunodeficiency virus, HIV)的Nef蛋白诱导CD4与主要组织相容性复合体Ⅰ类分子 (major histocompatibility complex class I, MHC-I)溶酶体降解以逃避免疫识别；甲型流感病毒 (influenza A virus, IAV)利用溶酶体酸化促进血凝素 (hemagglutinin, HA)构象重排与脱壳；而严重急性呼吸综合征冠状病毒2型 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)的开放阅读框3a (open reading frame 3a, ORF3a)蛋白则破坏溶酶体酸化与自噬通量，并诱导溶酶体外排帮助病毒释放。这些机制揭示了溶酶体不仅是宿主防御的执行者，也是病毒适应与重编程的关键节点。本综述简要整合溶酶体在病毒感染中“防御”与“劫持”两方面的研究成果，为进一步理解溶酶体功能动态及其分子调控网络如何靶向宿主病毒互作的新型抗病毒策略提供新的视角。
Ma et al. (Sun,) studied this question.