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Bauchschmerzen sind ein häufiges Symptom der entzündlichen Darmerkrankung (IBD: Morbus Crohn, Colitis ulcerosa). Schmerzen können aus verschiedenen Mechanismen entstehen, zu denen partielle Blockaden und Darmdistension sowie schwere intestinale Entzündungen gehören können. Die Mehrheit der Patienten, die an akuten Schüben von IBD leiden, wird Schmerzen erfahren, die typischerweise abklingen, wenn die Krankheitsaktivität abnimmt. Ein erheblicher Prozentsatz der IBD-Patienten hat jedoch weiterhin Schmerzen, trotz der Behebung der Entzündung und des Erreichens dessen, was als klinische Remission erscheint. Aktuelle Beweise deuten darauf hin, dass die sensorischen Bahnen während der Entzündung sensibilisiert werden, was zu anhaltenden Veränderungen in den afferenten Neuronen und der Schmerzverarbeitung im zentralen Nervensystem führt. Solche anhaltenden Schmerzen sind nicht nur ein einfaches Ergebnis sensorischer Eingaben. Die Schmerzverarbeitung und sogar die Aktivierung sensorischer Bahnen wird durch Erregung, Emotionen und kognitive Faktoren moduliert. Angesichts der hohen Prävalenz von iatrogenen sowie essentiellen neuropsychiatrischen Komorbiditäten einschließlich Angstzuständen und Depressionen bei IBD-Patienten könnten diese zentralen Modulationsfaktoren erheblich zur klinischen Manifestation von chronischen Schmerzen beitragen. Das verbesserte Verständnis der peripheren und zentralen Schmerzmechanismen führt zu neuen Behandlungsstrategien, die Schmerzen als biopsychosoziales Problem betrachten. Daher könnte es erforderlich sein, die zugrunde liegende Entzündung zu verbessern, die Erregbarkeit der sensibilisierten afferenten Bahnen zu verringern und emotionale und/oder kognitive Funktionen zu verändern, um die schwierigen und erheblichen Krankheitsmanifestationen effektiver anzugehen.
Bielefeldt et al. (Thu,) haben diese Frage untersucht.