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Vier Prophagen (phiNM1-4) wurden im Genom von Staphylococcus aureus Newman, einem menschlichen klinischen Isolat, identifiziert. phiNM1, phiNM2 und phiNM4, Mitglieder der Familie siphoviridae, fügen sich an verschiedenen Stellen (poiA, stromabwärts von isdB und geh) im staphylokokken Chromosom ein. phiNM3, ein beta-Hämolysin (hlb) konvertierender Phage, kodiert Modulatoren der angeborenen Immunantwort (sea, sak, chp und scn) neben anderen Virulenzgenen. Die Replikation von phiNM1, phiNM2 und phiNM4 erfolgt in Kultur und während der Tierinfektion, während die Replikation des phiNM3-Prophagen nicht beobachtet wurde. Prophagen wurden vom Chromosom herausgeschnitten und S. aureus Varianten, die phiNM3 oder phiNM1, phiNM2 und phiNM4 fehlten, zeigten organspezifische Virulenzdefekte in einem murinen Modell der Abszessbildung. S. aureus Newman, dem alle vier Prophagen fehlen, war nicht in der Lage, Krankheiten zu verursachen, wodurch die wesentlichen Beiträge von Prophagen zur Pathogenese von staphylokokken Infektionen offenbart werden.
Bae et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.