PAI-1 und die damit verbundenen Wege könnten als spezifische diagnostische Marker für peripartale Kardiomyopathie dienen, aber die therapeutische Reduktion von PAI-1 kann aufgrund seiner schützenden Rolle gegen kardiale Fibrose schädlich sein.
Bei PPCM-Patienten sind die zirkulierende und die kardiale PAI-1-Expression hochreguliert. Während zirkulierendes PAI-1 möglicherweise 16 kDa-PRL hinzufügt, um vaskuläre Beeinträchtigungen über den uPAR/NF-κB/miR-146a-Weg zu induzieren, deuten experimentelle Daten darauf hin, dass die kardale PAI-1-Expression das PPCM-Herz vor Fibrose zu schützen scheint. Daher könnte die Messung von zirkulierendem PAI-1 und miR-146a zusammen mit einem uPAR/NF-κB-Aktivitätsassay zu einem spezifischen diagnostischen Markerassay für PPCM entwickelt werden, aber eine uneingeschränkte Reduzierung von PAI-1 zu Therapiezwecken könnte nicht ratsam sein.
Ricke‐Hoch et al. (Thu,) haben diese Frage untersucht.
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