Assoziationen zwischen Schlafmangel und erhöhtem Risiko für Fettleibigkeit und Diabetes

In den letzten Jahrzehnten ist Schlafreduzierung in industrialisierten Ländern sehr verbreitet geworden. Dieser Trend zu kürzerer Schlafdauer hat sich im gleichen Zeitraum entwickelt wie der dramatische Anstieg der Prävalenz von Fettleibigkeit und Diabetes. Es wächst schnell die Evidenz, dass chronischer partieller Schlafmangel das Risiko für Fettleibigkeit und Diabetes erhöhen kann. Laborstudien mit gesunden Freiwilligen haben gezeigt, dass experimentelle Schlafbeschränkung mit einer negativen Auswirkung auf die Glukosehomöostase verbunden ist. Die Insulinempfindlichkeit sinkt schnell und erheblich ohne adäquate Kompensation in der Betazellfunktion, was zu einem erhöhten Diabetesrisiko führt. Prospektive epidemiologische Studien bei sowohl Kindern als auch Erwachsenen sind konsistent mit einer kausalen Rolle von kurzem Schlaf im erhöhten Diabetesrisiko. Schlafreduzierung ist auch mit einer Dysregulation der neuroendokrinen Kontrolle des Appetits verbunden, mit einer Reduktion des Sättigungsfaktors Leptin und einem Anstieg des appetitfördernden Hormons Ghrelin. Daher kann Schlafmangel die Fähigkeit von Leptin und Ghrelin verändern, den kalorischen Bedarf genau zu signalisieren, wobei sie zusammenwirken, um eine interne Fehleinschätzung der unzureichenden Energieverfügbarkeit zu erzeugen. Die negative Auswirkung von Schlafentzug auf die Appetitregulation wird wahrscheinlich durch erhöhte Aktivität in neuronalen Populationen verursacht, die die erregenden Peptide Orexine exprimieren, die sowohl das Wachsein als auch das Fressen fördern. Konsistent mit den Laborergebnissen haben mehrere epidemiologische Studien eine Assoziation zwischen kurzem Schlaf und höherem Body-Mass-Index gezeigt, nachdem eine Vielzahl möglicher Störfaktoren kontrolliert wurde.