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Lungenkrebs, dessen häufigster Subtyp das nicht-kleinzellige Lungenkarzinom ist, stellt weltweit die führende Ursache für krebsbedingte Todesfälle dar. Es ist inzwischen anerkannt, dass ein erheblicher Anteil dieser Patienten Veränderungen in bestimmten Genen aufweist, die die Onkogenese antreiben. In den letzten Jahren wurden weitere sogenannte onkogene Treiber identifiziert, und ein besseres Verständnis ihrer Biologie hat die Entwicklung neuer zielgerichteter Therapien ermöglicht. Diese Übersichtsarbeit soll ein Update zur aktuellen Landschaft der Treibermutationen beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom geben. Veränderungen in Kirsten rat sarcoma, epidermal growth factor receptor, MET, anaplastic lymphoma kinase, c-ROS oncogene 1, v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B, neurotrophic receptor tyrosine kinase, human epidermal growth factor 2, neuregulin-1 und rearranged during transfection werden diskutiert sowie Wirkstoffe, die diese Veränderungen gezielt adressieren. Derzeitige Behandlungsstandards sowie vielversprechende Strategien für die Zukunft werden vorgestellt. Aktuell sind mehr als fünfzehn zielgerichtete Wirkstoffe von der Food and Drug Administration für sieben onkogene Treiber beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom zugelassen, was die Bedeutung der aktiven Suche nach diesen Mutationen unterstreicht. Kontinuierliche und zukünftige Anstrengungen zur Definition der Biologie jeder dieser Veränderungen werden helfen, deren jeweilige Resistenzmechanismen zu klären sowie die beste Behandlungsstrategie und therapeutische Reihenfolge zu definieren.
Chevallier et al. (Tue,) untersuchten diese Fragestellung.