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Atopische Dermatitis (AD), eine häufige chronische entzündliche Hauterkrankung, ist durch das Eindringen entzündlicher Zellen in die Haut gekennzeichnet. Der JAK-STAT-Weg spielt eine wesentliche Rolle bei der Dysregulation der Immunantworten bei AD, einschließlich der Überreaktion der Th2-Zellantwort, der Aktivierung von Eosinophilen, der Reifung von B-Zellen und der Unterdrückung von regulatorischen T-Zellen (Tregs). Darüber hinaus spielt der JAK-STAT-Weg, der durch IL-4 aktiviert wird, eine kritische Rolle in der Pathogenese der AD, indem er epidermale Chemokine, proinflammatorische Zytokine und proangiogene Faktoren hochreguliert sowie antimikrobielle Peptide (AMPs) und Faktoren, die für die Hautbarrierefunktion verantwortlich sind, herunterreguliert. In dieser Übersichtsarbeit werden wir die jüngsten Fortschritte in unserem Verständnis des JAK-STAT-Wegs in der Pathogenese von AD hervorheben.
Bao et al. (Fr,) untersuchten diese Fragestellung.
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