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Bei der Wahrnehmung eines schädlichen Stimulus führt ein Organismus Abwehrmechanismen aus, wie z. B. Fluchtreaktionen. Die molekulare Basis dieser Mechanismen ist schlecht verstanden. In dieser Arbeit zeigen wir, dass Caenorhabditis elegans bei Exposition gegenüber schädlichen Temperaturen mit einem Rückzugsreflex reagiert. Um dieses Verhalten der thermischen Vermeidung zu analysieren, entwickelten wir einen laserbasierten Test zur Quantifizierung der Reaktion. Der Fluchtreflex kann bei 98 % der erwachsenen Tiere beobachtet werden, wird jedoch nicht bei Tieren in Diapause ausgeführt. Die thermische Vermeidungspostion unterscheidet sich signifikant von dem Thermotaxisverhalten, das auf der Wahrnehmung physiologischer Temperaturen beruht. Es involviert unterschiedliche Neuronen und wird durch Mutationen in verschiedenen Genen beeinflusst. Wie bei Säugetieren wird die Stärke der thermischen Vermeidung mit der Anwendung von Capsaicin, dem scharfen Inhaltsstoff in Chilischoten, erhöht. Wir stellen fest, dass die thermische Vermeidung bei Mutanten, die die neuronale Übertragung beeinflussen, die durch Glutamat und Neuropeptide moduliert wird, sowie bei Mutanten, die die Struktur und Funktion von sensorischen Neuronen betreffen, stark vermindert ist. Wir schlagen vor, dass die Untersuchung dieses nozizeptiven Verhaltens in C. elegans dazu genutzt werden kann, die genetische und molekulare Basis der thermalen Nozizeption zu verstehen.
Wittenburg et al. (Tue,) haben diese Frage untersucht.
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