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Neuroinflammation spielt eine entscheidende Rolle in der sekundären Phase der Rückenmarksverletzung (SCI) und wird nach der Aktivierung des Toll-like-Rezeptors 4 (TLR4) initiiert. Der nachgeschaltete Mechanismus bleibt jedoch unbekannt. Pyroptose ist eine Form des entzündlichen, programmierten Zelltods, die eng mit Neuroinflammation verbunden ist und laut einer aktuellen Forschung durch TLR4 reguliert werden kann. Darüber hinaus haben mehrere Studien gezeigt, dass Mechanismen, die auf langen nicht-codierenden RNAs (lncRNAs) basieren, mit der Signalübertragung stromabwärts von TLR4 bei der Regulierung von Entzündungen in Zusammenhang stehen. Daher möchten wir in dieser Studie feststellen, ob TLR4 die Pyroptose nach SCI über lncRNAs regulieren kann. Unsere Ergebnisse zeigten, dass TLR4 nach SCI aktiviert wurde und die Expression von lncRNA-F630028O10Rik förderte. Diese lncRNA fungierte als ceRNA für die miR-1231-5p/Col1a1-Achse und verstärkte die Pyroptose von Mikroglia nach SCI, indem sie den PI3K/AKT-Weg aktivierte. Darüber hinaus haben wir festgestellt, dass STAT1 der obere transkriptionale Faktor von IncRNA-F630028O10Rik war und durch das schadenreaktive TLR4/MyD88-Signal induziert wurde. Unsere Ergebnisse bieten neue Einblicke und eine neuartige therapeutische Strategie zur Behandlung von SCI.
Xu et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.