Plasminogenmangel beschleunigt die Gefäßwandschädigung bei Mäusen, die zu Atherosklerose neigen

Eine kritische Verbindung zwischen hämostatischen Faktoren und Atherosklerose wurde aus verschiedenen indirekten Beobachtungen abgeleitet, einschließlich der Expression von prokoagulatorischen und fibrinolytischen Faktoren innerhalb atherosklerotischer Gefäße, der Anwesenheit von Fibrin in intimalen Läsionen und der zellulären Infiltration von Mauerthromben, die zu deren Einbringung in sich entwickelnde Plaques führt. Um direkt die Rolle des Schlüssel-fibrinolytischen Faktors Plasminogen bei der Atherogenese zu untersuchen, wurden plasminogen-defiziente Mäuse mit hypercholesterolemi­schem, apolipoprotein E-defizienten Mäusen, die anfällig für Atherosklerose sind, gekreuzt. Wir berichten, dass der Verlust von Plasminogen die Bildung intimaler Läsionen bei apolipoprotein E-defizienten Tieren erheblich beschleunigt, während ein Plasminogenmangel allein keine nennenswerte Atherosklerose verursacht. Diese Studien liefern direkte Beweise dafür, dass zirkulierende hämostatische Faktoren die Gefäßwandschädigung im Kontext einer Störung des Lipidstoffwechsels stark beeinflussen.