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Seren von Patienten mit Guillain-Barré-Syndrom (GBS) nach einer Infektion mit Campylobacter jejuni haben Autoantikörper gegen GM1-Gangliosid in der akuten Phase der Erkrankung. Es gibt eine starke Assoziation zwischen GBS und dem Serotyp 19 (PEN 19) von C. jejuni. Die terminale Struktur des bakteriellen Lipopolysaccharids ist identisch mit dem terminalen Tetrasaccharid des GM1-Gangliosids. Anti-GM1-Antikörper hemmen die Erregbarkeit der Motoneuronen. Molekulare Mimikry zwischen infektiösen Agenzien und Komponenten des Nervengewebes könnte bei der Entwicklung von GBS eine Rolle spielen.
Yuki et al. (Thu,) haben diese Frage untersucht.