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Wir bewerteten die Auswirkungen der selektiven Aktivierung von H1-Rezeptoren auf die koronare Hämodynamik bei 16 Patienten, die in zwei Gruppen eingeteilt waren: Gruppe A, 11 Patienten mit atypischer Angina oder valvulärer Herzkrankheit und normalen Koronararterien, und Gruppe B, fünf Patienten mit spontaner Angina, von denen vier eine signifikante (über 70% Stenose) koronare Herzkrankheit und einer normale Koronarien hatte. Die selektive H1-Rezeptorstimulation wurde erreicht, indem 0,5 Mikrogramm/kg/min Histamin intravenös über 5 Minuten nach einer Vorbehandlung mit Cimetidin (25 mg/kg) infundiert wurde. Die Herzfrequenz wurde konstant gehalten (100 Schläge/min) durch koronare Sinuspacing und der koronare Blutfluss (CBF) wurde mittels Thermodilution gemessen. In Gruppe A fiel während der Histamininfusion der mittlere aortale Druck von 99 +/- 5 auf 77 +/- 4 mm Hg (Mittelwert +/- SEM, p weniger als .001), der koronare Widerstand (CVR) verringerte sich von 1.07 +/- 0.17 auf 0.82 +/- 0.14 mm Hg/ml/min (p weniger als .02), und CBF sowie der myokardiale Sauerstoffverbrauch blieben unverändert. Keiner der Patienten in dieser Untergruppe entwickelte während der Histamininfusion Angina. In Gruppe B wurden zwar keine signifikanten durchschnittlichen Änderungen des mittleren arteriellen Drucks, des CVR oder des CBF beobachtet, entwickelten jedoch 2 der 5 Patienten (40%) während der Histamininfusion Angina, begleitet von ST-T-Hebung, einem Rückgang des CBF und einem Anstieg des CVR. Bei einem dieser beiden Patienten wurde angiografisch ein zirkumflexer koronarearterieller Spasmus während der histamininduzierten Angina nachgewiesen. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die Stimulation des H1-Rezeptors eine Verringerung des CVR induziert, die wahrscheinlich das Ergebnis einer Vasodilatation kleiner koronarer Widerstandsgefäße ist. (ZUSAMMENFASSUNG GESTRICHEN BEI 250 WÖRTERN)
Vigorito et al. (Sun,) untersuchten diese Frage.
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