Key points are not available for this paper at this time.
Das motile Bakterium Vibrio fischeri ist der spezifische bakterielle Symbiont des hawaiianischen Tintenfisches Euprymna scolopes. Da die Motilität entscheidend für den Beginn der Kolonisation ist, haben wir begonnen, die stadien-spezifischen Anforderungen an die Motilität zu identifizieren, indem wir Flagellenmutanten erstellt haben, die symbiotische Defekte aufweisen. V. fischeri hat sechs Flagellin-Gene, die einzigartig in zwei chromosomalen Loci, flaABCDE und flaF, angeordnet sind. Mit Ausnahme des flaA-Produkts sind die vorhergesagten Genprodukte einander ähnlicher als den Flagellinen anderer Vibrio-Arten. Die Immunoblot-Analyse zeigte, dass nur fünf der sechs vorhergesagten Proteine in gereinigten Flagellen vorhanden waren, was darauf hindeutet, dass ein Protein, FlaF, in Bezug auf entweder seine Regulation oder seine Funktion einzigartig ist. Wir haben Mutationen in zwei Genen, flaA und flaC, erzeugt. Im Vergleich zu einem flaC-Mutanten, der eine Wildtyp-Flagellation aufweist, hat ein Stamm mit einer Mutation im flaA-Gen weniger Flagellen pro Zelle und zeigt eine 60 %ige Abnahme seiner Migrationsrate in weichem Agar. Während der Induktion der Lichtorgansymbiose ist die Kolonisation durch den flaA-Mutanten beeinträchtigt, und dieser Mutant wird stark übertroffen, wenn er dem Tier als gemischtes Inokulum mit dem Wildtyp-Stamm präsentiert wird. Darüber hinaus werden flaA-Mutantenzellen bevorzugt aus dem Tier ausgestoßen, was darauf hindeutet, dass FlaA entweder eine Rolle bei der Adhäsion spielt oder dass die normale Motilität einen Vorteil für die Beibehaltung im Wirt darstellt. Zusammengenommen zeigen diese Ergebnisse, dass das Flagellum von V. fischeri eine komplexe Struktur aus mehreren Flagellin-Untereinheiten besteht, einschließlich FlaA, das sowohl für die normale Flagellation als auch für die Motilität sowie für die effektive symbiotische Kolonisation essentiell ist.
Millikan et al. (Thu,) untersuchten diese Frage.