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Das ruminale Epithel hat eine enorme Kapazität zur Absorption von kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs). Dies liefert nicht nur metabolische Energie für das Tier, sondern ist auch ein essentielles regulatorisches Mechanismus, das das intraruminale Milieu stabilisiert. Das Epithel selbst ist jedoch durch den Zufluss von SCFAs gefährdet, da der intrazelluläre pH-Wert (pHi) auf ein tödliches Niveau absinken kann. Um schwere zytosolische Azidose zu verhindern, kann das ruminale Epithel Protone durch verschiedene Mechanismen extrudieren (oder puffern): (i) ein Na+/H+-Austauscher, (ii) ein Bikarbonat-importierendes System und (iii) ein H+/Monocarboxylat-Cotransporter (MCT). Neben der Regulation des pHi versorgt der MCT das Tier auch mit Ketonkörpern, die aus dem intraepithelialen Abbau von SCFAs stammen. Ketonkörper können wiederum als Energiequelle für extrahepatische Gewebe dienen. Neben der SCFA-Aufnahme wurde die Glukoseabsorption kürzlich als potenzieller Weg zur Eliminierung von acidogenen Substraten aus dem Pansen identifiziert. Zumindest in Bezug auf SCFAs können die Absorptionsraten erhöht werden, wenn Tiere an energiereiche Diäten angepasst werden. Obwohl sie unter physiologischen Bedingungen sehr effektiv sind, haben die absorbierenden und regulierenden Mechanismen des ruminalen Epithels auch ihre Grenzen. Eine erhöhte Anzahl an Protonen während des Zustands der ruminalen Azidose kann weder aus dem Lumen noch aus dem Zytosol entfernt werden, was die Dysfermentation verschärft und schließlich zu funktionalen und morphologischen Veränderungen der epithelialen Auskleidung führt.
Gäbel et al. (2002) untersuchten diese Frage.
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