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Mustererkennungsrezeptoren (PRRs), die auf Zellen sowohl des angeborenen als auch des adaptiven Immunsystems exprimiert werden, dienen als Wachen, die darauf warten, den Wirt auf die ersten Anzeichen einer mikrobiellen Infektion aufmerksam zu machen und die anfängliche Linie der Immunabwehr zu aktivieren. Untersuchungen haben zunehmend gezeigt, dass viele der gleichen PRRs auch Selbst-Epitopen erkennen, die entweder von sterbenden oder beschädigten Zellen freigesetzt werden oder an der Oberfläche apoptotischer Zellen oder apoptotischer Körper vorhanden sind. In diesem Zusammenhang spielen PRRs eine entscheidende Rolle bei der Gewebereparatur und der Beseitigung von Zelltrümmern. Ein Versagen in der angemessenen Regulierung von Selbstreaktionen, die durch bestimmte PRRs ausgelöst werden, kann schwerwiegende pathologische Konsequenzen haben. Die Toll-like Rezeptor (TLR) Genfamilie ist ein passendes Beispiel. TLR7, 8 und 9 wurden ursprünglich als Rezeptoren identifiziert, die spezifisch für bakterielle und virale RNA und DNA sind; jedoch haben neuere In-vitro- und In-vivo-Studien diese Rezeptoren nun mit der Erkennung von Wirts-RNA, DNA und RNA- oder DNA-assoziierten Proteinen in Beziehung gesetzt. In diesem Kontext spielen sie wahrscheinlich eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung systemischer Autoimmunerkrankungen.
Marshak‐Rothstein et al. (Sat,) untersuchten diese Frage.
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