Dihydrotestosteron-induzierte Hemmung des Haarwuchses durch Aktivierung des Androgenrezeptors in C57BL6-Mäusen simuliert androgenetische Alopezie

Androgene Alopezie (AGA), auch bekannt als androgenetische Alopezie, ist eine der häufigsten Haarausfallkrankheiten weltweit. Die Hauptbehandlungen der AGA umfassen Haartransplantationschirurgie, orale Medikamente und LDL-Laserbestrahlung, obwohl bislang keine Behandlung diese Krankheit vollständig heilen kann. Tiermodelle spielen eine wichtige Rolle bei der Erforschung möglicher Mechanismen der Krankheitsentwicklung und bei der Bewertung neuartiger Behandlungen. Die vorliegende Studie beschreibt den Androgenrezeptor (AR) in Haarfollikeln von C57BL/6-Mäusen, der durch Dihydrotestosteron (DHT) aktiviert werden kann und in den Zellkern transloziert. Dies führte zur Entwicklung eines Mausmodells für androgen-induzierte AGA in vivo und in vitro. DHT wurde gefunden, um frühen Haarrückgang, Haarminiaturisierung, Haardichteverlust und Veränderungen in der Haarmorphologie bei männlichen C57BL/6-Mäusen zu induzieren. Diese Effekte von DHT konnten teilweise durch den AR-Antagonisten Bicalutamid umgekehrt werden. DHT hatte ähnliche Effekte in einem ex vivo-Modell für Haarausfall. Die Bewertung von Histologie, Organ- und Proteinexpression könnte den Mechanismus erklären, durch den DHT das Haarwachstum verzögerte.