Defekte in der mukosalen Immunität, die zu Colitis ulcerosa führen

Die über das letzte Jahrzehnt angesammelten Beweise zeigen, dass das, was wir 'Colitis ulcerosa' nennen, tatsächlich eine heterogene Gruppe von Krankheiten ist, die aus verschiedenen pathogenetischen Mechanismen resultieren, jedoch eine gemeinsame symptomatische Ausdrucksform haben. Untergruppen von Patienten mit Colitis ulcerosa können nach dem Vorhandensein oder Fehlen von Serumautoantikörpern stratifiziert werden, von denen angenommen wird, dass sie nicht pathogen sind, sondern für einen bestimmten Krankheitsphänotyp charakteristisch sind. In den letzten Jahren sind tierexperimentelle Systeme entstanden, die die menschliche Colitis ulcerosa widerspiegeln und das Potenzial haben, unser Verständnis ihrer Pathogenese zu beschleunigen. Genetische und immunologische Daten aus humanen Studien in Kombination mit Ergebnissen aus Tiermodell-Systemen bilden die Grundlage für eine Hypothese, die eine Rolle für die Exposition gegenüber mikrobiellen Antigenen bei der Initiation, Aufrechterhaltung und Verstärkung der Krankheit umfasst. Bei der Colitis ulcerosa scheint die T-Zell-Antwort auf die Antigene nicht Th1-dominant zu sein wie im Fall der Morbus Crohn, sondern ist entweder Th2 Interleukin (IL)-4, IL-13 oder wird durch spezialisierte Zellen wie natürliche Killer (NK) T-Zellen (IL-13) vermittelt. Lamina propria T-Zellen von Patienten mit Colitis ulcerosa produzieren signifikant größere Mengen an IL-13. Colitis ulcerosa ist mit einer atypischen Th2-Antwort assoziiert, die durch eine bestimmte Untergruppe von NK T-Zellen vermittelt wird, die IL-13 produzieren und zytotoxisch für Epithelzellen sind. Wie diese Antwort die endgültige Kaskade von entzündlichen Ereignissen beeinflusst, muss noch geklärt werden.