Koinfektion von Mycoplasma gallisepticum und Escherichia coli löst entzündliche Schäden aus, die den IL-17-Signalweg betreffen

Mycoplasma gallisepticum und Escherichia coli sind bekannte Krankheitserreger, die Atemwegserkrankungen verursachen. Frühere Studien berichteten, dass die Koinfektion durch MG und E. coli erhebliche wirtschaftliche Verluste in der Geflügelindustrie verursacht. Um die Atemwegstoxizität der Koinfektion in Hühnerlungen zu bewerten, haben wir ein Koinfektionsmodell etabliert, um Veränderungen in den entzündlichen Zytokinen, der Struktur des Lungengewebes und den Transkriptomprofilen der Hühnerlunge zu untersuchen. Die Ergebnisse zeigten, dass die Koinfektion ein breiteres Spektrum an Immunverletzungen und schwerere Gewebeschäden als eine Infektion mit nur einem Erreger verursachte. Die Analyse der unterschiedlich exprimierten Gene (DEG) ergab, dass 3.115/1.498/1.075 Gene in den drei Infektionsgruppen signifikant exprimiert waren. Die Genontologie- und KEGG-Analyse zeigten Gene, die in Reaktion auf Immunreaktionen, Interaktionen zwischen Zytokinen und Zytokinrezeptoren sowie entzündungsbezogene Signalwege angereichert waren. Unter diesen Signalwegen wurde festgestellt, dass der IL-17-Signalweg nur bei Koinfektionen signifikant angereichert war. Die Expression von IL-17C, CIKS, TRAF6, NFκB, C/EBPβ und entzündlichen Chemokinen war als Reaktion auf die Koinfektion signifikant hochreguliert. Zusammenfassend folgerten wir, dass die Koinfektion die Expression entzündlicher Chemokine in den Lungen durch den IL-17-Signalweg erhöhte, was zu Zilienverlust und übermäßiger Schleimsekretion führte. Diese Ergebnisse bieten neue Einblicke in Koinfektionen und enthüllen Zielproteine für die Medikamententherapie.