Die Methylierung von Cytidin in regulatorischen Sequenzen nahe dem pi-Klasse Glutathion-S-Transferase-Gen begleitet die menschliche Prostatakarzinogenese.

Die Hypermethylierung von regulatorischen Sequenzen am Locus des pi-Klasse Glutathion-S-Transferase-Gens GSTP1 wurde in 20 von 20 untersuchten menschlichen Prostatakarzinom-Gewebeproben nachgewiesen, jedoch nicht in normalen Geweben oder Prostatageweben mit benigner Hyperplasie. Darüber hinaus wurde ein bemerkenswerter Rückgang der GSTP1-Expression festgestellt, der mit der menschlichen Prostatakarzinogenese einhergeht. Die immunhistochemische Färbung mit anti-GSTP1-Antikörpern konnte das Enzym in 88 von 91 analysierten Prostatakarzinomen nicht nachweisen. In vitro war die GSTP1-Expression auf humane Prostatakrebszelllinien beschränkt, die GSTP1-Allel mit hypomethylierten Promotorsequenzen enthielten; eine humane Prostatakrebszelllinie, die nur hypermethylierten GSTP1-Promotorsequenzen enthielt, exprimierte kein GSTP1-mRNA oder Polypeptide. Die Methylierung von Cytidin-Nukleotiden in den regulatorischen Sequenzen von GSTP1 stellt die häufigste genomische Veränderung dar, die bisher für den menschlichen Prostatakrebs beschrieben wurde.