Retention von Gadolinium im Gehirnparenchym: Wege für Spezifikation, Zugang und Verteilung. Eine kritische Überprüfung

Das unerwartete Auftreten von T1-Hyperintensitäten, überwiegend im dentaten Kern und dem Globus pallidus, während nicht verbesserten MRTs wurde 2014 berichtet. Dieser Effekt steht im Zusammenhang mit vorherigen wiederholten Verabreichungen von gadoliniumhaltigen Kontrastmitteln (GBCA) bei Patienten mit einer funktionellen Blut-Hirn-Schranke (BHS). Es wird allgemein angenommen, dass GBCA die intakte BHS nicht überqueren, aber die Beobachtung dieser Hypersignale wirft Fragen zu dieser Annahme auf. Diese Überprüfung diskutiert kritisch die Mechanismen der Gd-Akkumulation im Gehirn hinsichtlich der Zugangswege, Gd-Spezies, Gewebsverteilung und subzellulären Lage. Wir schlagen die Hypothese vor, dass eine frühe Zufuhr von Gd-Spezies in die cerebrospinale Flüssigkeit erfolgt, gefolgt von passiver Diffusion in das Gehirnparenchym nahe den Gehirnventrikeln. Beim Zugang zu Bereichen, die reich an endogenen Metallen oder Phosphor sind, würden die weniger kinetisch stabilen GBCA dissoziieren, und Gd würde an endogene Makromoleküle binden und/oder im Gehirngewebe ausfallen. Es wird auch vorgeschlagen, dass Gd-Spezies entlang eindringender kortikaler Arterien in periarteriellen pia-glialen Basalmembranen in das Gehirnparenchym gelangen und das Gehirn entlang intramuraler peri-arterieller Drainage (IPAD)-Wegen verlassen. Schließlich könnten Gd/GBCA direkt aus dem Blut durch die BHS in die Wände der Kapillaren in das Gehirnparenchym gelangen. Es ist entscheidend, zwischen der physiologischen Verteilung und den Drainagewegen für GBCA und der möglichen Dissoziation von weniger thermodynamisch/kinetisch stabilen GBCA zu unterscheiden, die zu einer langfristigen Gd-Ablagerung im Gehirn führen. EVIDENZSTUFE: 5. TECHNISCHE EFFIZIENZSTUFE: 3.