Key points are not available for this paper at this time.
Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine komplizierte Autoimmunerkrankung mit multifaktorieller Pathogenese. Eine der schwerwiegendsten Manifestationen ist die Lupusnephritis. Die Pathogenese von SLE ist nicht gut verstanden, aber es wurde berichtet, dass Interleukin-17 (IL-17) und Th17-Zellen eine wichtige Rolle in der Pathogenese von SLE spielen. IL-17A, ein Mitglied der IL-17-Familie, verstärkt die Immunantwort, indem es die lokale Produktion von Chemokinen und Zytokinen induziert, neutrophile Granulozyten und Monozyten rekrutiert, die Produktion von Autoantikörpern steigert und die Entzündung sowie den Schaden an Zielorganen wie der Niere bei SLE verschärft. In den letzten Jahren haben mehrere IL-17A-Weghemmer den Fortschritt in klinische Studien erreicht, darunter der anti-IL-17A monoklonale Antikörper und der anti-17RA monoklonale Antikörper. Mehrere Wirkstoffe haben in Phase-II-Studien bei mehreren Autoimmunerkrankungen wie Psoriasis, rheumatoider Arthritis, ankylosierender Spondylitis, Multipler Sklerose und nicht-infektiöser Uveitis große Erfolge gezeigt, was den dringenden Bedarf an anti-IL-17A als innovative Therapieoption zur Kontrolle der Krankheitsaktivität bei moderatem bis schwerem SLE geweckt hat. Hier überprüfen und fassen wir die aktuellen Fortschritte zu IL-17A und SLE aus In-vitro-Studien, humanen Expressionsstudien und Tiermodellen zusammen, um novel Einblicke in das therapeutische Potenzial zu geben.
Li et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.