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Eukaryotische Zellen haben Strategien entwickelt, um auf Stressbedingungen zu reagieren. Beispielsweise ist Autophagie in Hefen primär eine Reaktion auf den Stress durch Nährstoffmangel. Autophagie ist ein katabolischer Prozess zum Abbau und zur Wiederverwertung von zytosolischen, langlebigen oder aggregierten Proteinen sowie von überschüssigen oder defekten Organellen. In dieser Studie zeigen wir einen neuen Weg zur Induktion von Autophagie. Im endoplasmatischen Retikulum (ER) führt die Ansammlung von fehlgefalteten Proteinen zu Stress und aktiviert die ungefaltete Proteinantwort, um die Expression von Chaperonen und Proteinen, die am Erholungsprozess beteiligt sind, zu induzieren. ER-Stress stimulierte die Assembly der prä-autophagosomalen Struktur. Darüber hinaus wurde die Bildung und der Transport von Autophagosomen in abhängiger Weise von Atg-Proteinen stimuliert. Schließlich spiegelt die Atg1-Kinaseaktivität sowohl den Ernährungsstatus als auch den autophagischen Zustand der Zelle wider; starvation-induzierte Autophagie führt zu einer erhöhten Atg1-Kinaseaktivität. Wir fanden heraus, dass Atg1 während der ER-Stress-induzierten Autophagie eine hohe Kinaseaktivität aufwies. Zusammen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass ER-Stress eine autophagische Reaktion induzieren kann.
Yorimitsu et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.