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Alle sieben einer Reihe von CD34-Monoklonalen Antikörpern, die Epitopen auf einem ungefähr 110 Kd Glykoprotein auf menschlichen hämatopoetischen Vorläuferzellen erkennen, binden auch an das vaskuläre Endothel. Die Kapillaren der meisten Gewebe sind CD34-positiv, ebenso die Nabelarterie und, in geringerem Maße, die Nabelvene, jedoch sind das Endothel der meisten großen Gefäße und das Endothel der plazentaren Sinus negativ. Angioblastomzellen und parafollikuläre mesenchymale Zellen in der fetalen Haut sind ebenfalls CD34-positiv, ebenso einige stromaele Elemente. Ein ungefähr 110 Kd Protein kann durch Western-Blot-Analyse mit CD34-Antikörpern in Detergentienextrakten frisch isolierter Endothelzellen aus Nabelgefäßen identifiziert werden, und CD34-mRNA ist in kultivierten Nabelvenenzellen sowie in anderen Geweben, die reich an vaskulärem Endothel sind (Brust, Plazenta), vorhanden. Diese Daten zeigen, dass die Bindung von CD34-Antikörpern an das vaskuläre Endothel auf das Produkt des CD34-Gens und nicht auf kreuzreaktive Epitopene zurückzuführen ist. Trotz der Anwesenheit von CD34-mRNA in kultivierten, proliferierenden Endothelzellen binden diese nicht an CD34-Antikörper. Darüber hinaus kann das CD34-Antigen nicht durch Wachstumsfaktoren hochreguliert werden. Wir schließen daraus, dass unter diesen Bedingungen das CD34-Protein herunterreguliert oder in eine andere Form verarbeitet wird, die mit CD34-Antikörpern nicht reaktiv ist. Die Elektronenmikroskopie von Nabelarterien-, Brust- und Nierenkapillaren zeigt, dass an allen drei Standorten CD34-Moleküle auf Membranprozessen konzentriert sind, von denen viele zwischen benachbarten Endothelzellen ineinander greifen. Allerdings sind gut etablierte Endothelzellkontakte mit engen Verbindungen CD34-negativ. CD34 könnte als Adhäsionsmolekül sowohl auf Endothelzellen als auch auf hämatopoetischen Vorläufern fungieren.
Fina et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.
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