Protein-Kinase B steuert transkriptionale Programme, die das Schicksal zytotoxischer T-Zellen lenken, ist jedoch für den T-Zell-Stoffwechsel entbehrlich.

In zytotoxischen T-Zellen (CTL) wird Akt, auch bekannt als Protein-Kinase B, durch den T-Zell-Antigenrezeptor (TCR) und das Zytokin Interleukin 2 (IL-2) aktiviert. Akt kann den Zellstoffwechsel in vielen Zelltypen steuern, aber ob diese Rolle für die CTL-Funktion wichtig ist, wurde nicht bestimmt. Hier haben wir gezeigt, dass Akt nicht IL-2- oder TCR-induzierte metabolische Zellantworten vermittelt; stattdessen wird diese Rolle von anderen Akt-verwandten Kinasen übernommen. Es gibt jedoch eine nicht-redundante Rolle für die anhaltende und starke Aktivierung von Akt in CTL, um die TCR- und IL-2-induzierten transkriptionalen Programme zu koordinieren, die die Expression von Schlüssel-metanolytischen Effektormolekülen, Adhäsionsmolekülen sowie Zytokin- und Chemokinrezeptoren steuern, die Effektoren von Gedächtnis- und naiven T-Zellen unterscheiden. Akt ist somit für den Stoffwechsel entbehrlich, aber die Stärke und Dauer der Akt-Aktivität bestimmt das transkriptionale Programm der CTL und legt das Schicksal der CTL fest.