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Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung besteht entweder aus einfacher Steatose (nicht-alkoholische Fettleber) oder einer fortgeschritteneren entzündlichen und fibrogenen Phase (nicht-alkoholische Steatohepatitis NASH). NASH betrifft einen wachsenden Teil der globalen Erwachsenen- und pädiatrischen Bevölkerung, was zu steigenden Raten von Leberfibrose und hepatozellulärem Karzinom führt. NASH ist eine multifaktorielle Erkrankung, die Teil einer systemischen Stoffwechselstörung ist. Hier bieten wir einen Überblick über die metabolischen Grundlagen der NASH-Pathogenese und die etablierten Treiber von Entzündung und Fibrose. Die Klärung der zugrunde liegenden fibrogenen und entzündlichen Mechanismen wird die Entwicklung neuartiger Behandlungsstrategien vorantreiben, da es derzeit keine zugelassenen Therapien gibt. Wir diskutieren aufkommende experimentelle Ansätze und potenzielle neuartige Untersuchungsstrategien, die aus Tiermodellen abgeleitet sind, einschließlich des Inflammasoms, epigenetischer Umprogrammierung, Hippo-Signalisierung, Notch-Signalisierung, ingenieurer T-Zellen zur Entfernung fibrogenischer HSCs und HSC-spezifischer zielgerichteter Therapien. Kürzlich abgeschlossene und laufende klinische Studien sowie Antifibrotika werden diskutiert, wobei die wachsenden Erwartungen beleuchtet werden, dass eine oder mehrere Therapien in den kommenden Jahren klinischen Nutzen bei NASH bringen werden.
Lee et al. (Sun,) haben diese Frage untersucht.