PsAvh109 unterdrückt die durch SA ausgelöste Immunität, indem es die Funktion von TPL imitiert, um die Assemblierung des Mediator-Komplexes zu stören

Pathogene stören transkriptionale Zentren, um die Immunität des Wirts zu untergraben, wobei die spatio-temporellen Mechanismen weiterhin rätselhaft bleiben. Hier berichten wir, dass ein Pathogeneffektor die Kern-eukaryotische Transkriptionsmaschinerie stört, indem er als funktioneller Nachahmer von Wirtsrepressoren fungiert und diese Unterdrückung synchron mit dem immunologischen Rhythmus der Pflanze einsetzt. Wir entdecken, dass der nukleäre Effektor von Phytophthora sojae direkt den Mediator-Komplex des Wirts anvisiert. Entscheidend ist, dass PsAvh109 den Wirtsrepressor TOPLESS (TPL) emuliert, den Mediator-Untereinheit MED21 wettbewerblich besetzt und die Interaktionsschnittstelle zwischen MED21 und MED6 sperrt, wodurch die salicylsäure (SA)-reaktiven Abwehrgene unterdrückt werden. Bemerkenswerterweise wird der Ausdruck von PsAvh109 durch vom Wirt stammende SA induziert, das sehr Signal, das TPL von MED21 verdrängt, um die Immunität zu aktivieren. Dies ermöglicht es dem Pathogen, den essenziellen Effektor PsAvh109 genau dann freizusetzen, wenn der Wirt die Abwehr einleitet, wodurch die transkriptionale Unterdrückung während eines kritischen Verwundbarkeitsfensters aufrechterhalten wird. Unsere Erkenntnisse zeigen eine zuvor nicht erkannte Strategie, bei der Pathogene die Signalübertragungsdynamik des Wirts ausnutzen, um Effektoren freizusetzen, die eine anhaltende Unterdrückung von Abwehrprogrammen durchsetzen. Tan et al. zeigen, dass ein P. sojae-Effektor einen pflanzlichen transkriptionalen Repressor nachahmt, um die Aktivierung von Immungenen zu blockieren. Induziert durch salicylsäure des Wirts zielt PsAvh109 auf den Mediator-Komplex ab und hält damit die Unterdrückung der Abwehrreaktionen während der Infektion aufrecht.