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Ein zentrales Paradigma der Immunologie ist die klonale Selektion: Lymphozyten, die klonal verteilte Antigenrezeptoren aufweisen, werden erzeugt und anschließend durch Antigen für Wachstum oder Eliminierung ausgewählt. Hier zeigen wir, dass bei Mäusen, die transgen für Anti-H-2Kk,b Antikörpergene sind, in denen ein homogener Klon sich entwickelnder B-Zellen auf den Ausgang der Begegnung mit Autoantigenen analysiert werden kann, Oberflächen-Immunoglobulin M+/Idiotyp+ unreife B-Zellen, die an Selbstantigene im Knochenmark binden, induziert werden, die Spezifität ihrer Antigenrezeptoren zu ändern. Transgene Knochenmark-B-Zellen, die mit membranbundene Kb- oder Kk-Proteinen zusammentreffen, modifizieren ihre Rezeptoren durch die Expression der V(D)J-Rekombinase-Aktivatorgene und die Assemblierung endogen kodierter Immunoglobulin-Leichtkette-Variabelgene. Diese (Auto)antigen-gesteuerte Änderung in der Spezifität neu generierter Lymphozyten wird als Rezeptor-Editing bezeichnet.
Tiegs et al. (Donnerstag) haben diese Frage untersucht.