Neurobiologie der entzündungsassoziierten Anorexie

Überzeugende Daten zeigen, dass die entzündungsassoziierte Anorexie direkt aus der Wirkung pro-inflammatorischer Faktoren resultiert, hauptsächlich Zytokinen und Prostaglandinen E2, auf das Nervensystem. Zum Beispiel können die genannten pro-inflammatorischen Faktoren die Aktivität peripherer sensorischer Neuronen stimulieren und deren eigene de novo Synthese und Freisetzung in das Gehirnparenchym und die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit induzieren. Letztendlich führt dies zur Mobilisierung eines spezifischen neuronalen Schaltkreises, der den Appetit ausschaltet. Der vorliegende Artikel beschreibt die verschiedenen Zellgruppen und Neurotransmitter, die an der entzündungsassoziierten Anorexie beteiligt sind, und untersucht, wie sie mit neuronalen Systemen interagieren, die die Nahrungsaufnahme regulieren, wie das Melanocortin-System. Ein besseres Verständnis der neurobiologischen Mechanismen, die der entzündungsassoziierten Anorexie zugrunde liegen, wird helfen, Appetitanreger für Krebspatienten und AIDS-Patienten zu entwickeln.