Wandspannung und Hypertrophiemuster im menschlichen linken Ventrikel.

Es ist allgemein anerkannt, dass eine chronische Drucküberlastung des linken Ventrikels (LV) hauptsächlich zu einer Wandverdickung und konzentrischer Hypertrophie führt, während eine chronische Volumenüberlastung des LV durch eine Chambervergrößerung und ein exzentrisches Hypertrophiemuster gekennzeichnet ist. Um die potenzielle Rolle der hämodynamischen Faktoren zu bewerten, die für diese unterschiedlichen Hypertrophiemuster verantwortlich sein könnten, haben wir die LV-Wandspannungen während des gesamten Herzzyklus bei 30 Patienten gemessen, die zum Zeitpunkt der Herzkatheterisierung untersucht wurden. Die Studiengruppe bestand aus 6 Probanden mit LV-Drucküberlastung, 18 mit LV-Volumenüberlastung und 6 ohne Anzeichen einer Herzerkrankung (Kontrolle). Der LV-Druck, die meridionale Wandspannung (sigman), die Wanddicke (h) und der Radius (R) wurden bei jedem Patienten während des gesamten Herzzyklus gemessen. Bei Patienten mit Drucküberlastung waren die maximalen systolischen und enddiastolischen Druckwerte signifikant erhöht (220 ± 6/23 ± 3 mm Hg) im Vergleich zur Kontrolle (117 ± 7/10 ± 1 mm Hg, P < 0,01 für jedes). Die maximalen systolischen und enddiastolischen Spannungen (sigman) waren jedoch normal (161 ± 24/23 ± 3 × 10^-3 dyn/cm^-2) im Vergleich zur Kontrolle (151 ± 14/17 ± 2 × 10^-3 dyn/cm^-2, NS), was die Tatsache widerspiegelt, dass die Drucküberlastung genau durch die erhöhte Wanddicke (1,5 ± 0,1 cm für Drucküberlastung vs. 0,8 ± 0,1 cm für Kontrolle, P < 0,01) ausgeglichen wurde. Bei Patienten mit Volumenüberlastung war die maximale systolische Wandspannung (sigman) nicht signifikant anders als bei der Kontrolle, aber die enddiastolische (sigmam) war durchweg höher als normal (41 ± 3 × 10^-3 dyn/cm^-2 für Volumenüberlastung, 17 ± 2 × 10^-3 dyn/cm^-2 für Kontrolle, P < 0,01). LV-Drucküberlastung war mit konzentrischer Hypertrophie assoziiert, und einem erhöhten Wert für das Verhältnis von Wanddicke zu Radius (h/R-Verhältnis). Im Gegensatz dazu war die LV-Volumenüberlastung mit exzentrischer Hypertrophie assoziiert, und einem normalen h/R-Verhältnis. Diese Daten legen die Hypothese nahe, dass Hypertrophie entsteht, um die systolische Wandspannung zu normalisieren, nicht aber die diastolische Wandspannung. Wir schlagen vor, dass die erhöhte systolische Spannung, die von Myokardfasern entwickelt wird, zu einer Verdickung der Fasern führt, die gerade ausreicht, um die systolische Spannung (Kraft pro Einheit Querschnittsfläche) auf das Normalniveau zurückzuführen. Im Gegensatz dazu scheint die erhöhte Ruhe- oder diastolische Spannung zu einer allmählichen Verlängerung oder Streckung der Fasern zu führen, die die Effizienz der Ventrikelkammer verbessert, aber die diastolische Wandspannung nicht normalisieren kann.