Neuartig: T-Zell Ig Mucin-3 reduziert entzündliche Herzkrankheit durch Erhöhung von CTLA-4 während der angeborenen Immunität

Autoimmunerkrankungen können reduziert oder sogar verhindert werden, wenn proinflammatorische Immunantworten angemessen herunterreguliert werden. Rezeptoren (wie CTLA-4), Zytokine (wie TGF-beta) und spezialisierte Zellen (wie CD4+CD25+ T-Regulatorzellen) arbeiten zusammen, um die Immunantworten in Schach zu halten. T-Zell Ig Mucin (Tim) Familie Proteine sind Schlüsselregulatoren der Entzündung, die ein hemmendes Signal geben, das proinflammatorische Antworten dämpft und dadurch autoimmune und allergische Reaktionen reduziert. In dieser Studie zeigen wir, dass die Verringerung der Tim-3-Signalgebung während der angeborenen Immunantwort auf Virusinfektionen bei BALB/c-Mäusen die Expression des Kostimulationsmoleküls CD80 auf Mastzellen und Makrophagen reduziert und die CTLA-4-Spiegel in CD4+ T-Zellen senkt, was zu einer Verringerung der T-Regulatorzellen-Populationen und einer Zunahme der entzündlichen Herzkrankheit führt. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Regulation der Entzündung im Herzen während der angeborenen Immunität beginnt und dass die Tim-3-Signalgebung auf Zellen des angeborenen Immunsystems entscheidend die Regulation der adaptiven Immunantwort beeinflusst.