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Substantiell Beweise deuten auf die Beteiligung von oxidativem Stress an der Pathophysiologie der kongestiven Herzinsuffizienz und ihren vorausgehenden Bedingungen wie kardialer Hypertrophie und negativem Remodelling nach einem Myokardinfarkt hin. Oxidativer Stress beschreibt ein Ungleichgewicht zwischen antioxidantischen Abwehrmechanismen und der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), die in hohen Konzentrationen Zellschäden verursachen, aber in niedrigen Konzentrationen subtile Veränderungen in intrazellulären Signalwegen hervorrufen (genannt Redoxsignalisierung). ROS stammen aus vielen Quellen, einschließlich Mitochondrien, Xanthinoxidase, entkoppelten Stickstoffmonoxid-Synthasen und NADPH-Oxidasen. Letztere Enzyme sind besonders wichtig in der Redoxsignalisierung, da sie in der Pathophysiologie von Bluthochdruck und Atherosklerose beteiligt sind und durch verschiedene pathogen-relevante Stimuli aktiviert werden. Wir überprüfen den Beitrag von ROS zur Pathophysiologie der Herzinsuffizienz und diskutieren potenzielle Therapien, die gezielt schädliche Redoxsignalisierung ansprechen könnten. Tatsächlich könnten Medikamente wie ACE-Hemmer und Statine teilweise über solche Mechanismen wirken. Ein besseres Verständnis der Redoxsignalisierungsmechanismen könnte die Entwicklung neuer gezielter therapeutischer Strategien ermöglichen, anstelle der bisher enttäuschenden unspezifischen antioxidativen Ansätze in klinischen Studien.
Seddon et al. (Tue,) untersuchten diese Frage.