Ferroptose bei Krebs: molekulare Mechanismen, biologische Rollen und therapeutische Bedeutung.

Ferroptose ist eine eisenabhängige Form des regulierten Zelltods, die durch übermäßige Lipidperoxidation gekennzeichnet ist. Moleküle wie GPX4, ACSL4 und SLC7A11 bilden das zentrale regulierende Netzwerk. GPX4 hemmt die Ansammlung von Lipidperoxiden, ACSL4 fördert Ferroptose durch Umgestaltung des Lipidstoffwechsels, und SLC7A11 verleiht Resistenz gegen Ferroptose, indem es die Redox-Homöostase aufrechterhält. Ferroptose spielt eine doppelte Rolle bei Krebs: Induktion beseitigt Krebszellen, während deren Umgehung die Arzneimittelresistenz und Metastasierung erhöht. Die gezielte Beeinflussung der Ferroptose stellt eine aufkommende Forschungsrichtung für die Entwicklung von anticancertherapeutischen Strategien dar, wobei Einzelzielmittel, Kombinationstherapien und nanoträgersystembasierte Liefermethoden in verschiedenen präklinischen Modellsystemen vorläufige tumorunterdrückende Signale zeigen. Trotz umfangreicher Forschung fehlt es bestehenden Übersichten an systematischer Integration des Crosstalks zwischen Ferroptose und Mikroumgebung des Tumors (TME), an vergleichenden Analysen der spezifischen Empfindlichkeit gegenüber Ferroptose in verschiedenen Krebsarten und an kritischen Bewertungen des jüngsten klinischen Fortschritts. Diese Übersicht adressiert diese Lücken, indem sie molekulare Mechanismen, krebspezifische Rollen, TME-Interaktionen und therapeutische Anwendungen synthetisiert sowie eine kritische Bewertung der Barrieren für die klinische Translation liefert und einen Rahmen für die Ferroptose-targeted Krebsbehandlung bietet.