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hydrolysiert ausreichend GTP, um eine selektive Inhibition im inaktiven Zustand zu ermöglichen. Hier zeigen wir, dass RGS3, ein GAP, das zuvor für die Regulierung von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren bekannt war, auch die GTPase-Aktivität von mutierten und wildtypischen KRAS-Proteinen steigern kann. Unsere Studie enthüllt einen unerwarteten Mechanismus, der KRAS inaktiviert und die Verletzlichkeit gegenüber neu auftretenden klinisch wirksamen Therapien erklärt.
Li et al. (Fr,) untersuchten diese Frage.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: