Akutes Atemnotsyndrom und diffuse alveoläre Schädigung. Neue Erkenntnisse über eine komplexe Beziehung

Das akute Atemnotsyndrom (ARDS) ist ein großes klinisches Problem mit hoher Morbidität und Mortalität. Diffuse alveoläre Schädigung (DAD) gilt als histologisches Merkmal für die akute Phase von ARDS. DAD ist gekennzeichnet durch eine akute Phase mit Ödem, hyalinen Membranen und Entzündung, gefolgt von einer organisierenden Phase mit alveolärer Septalfibrose und Hyperplasie der Typ-II-Pneumozyten. Angesichts der Schwierigkeiten, eine Biopsie bei Patienten mit ARDS zu erhalten, ist das Vorhandensein von DAD nicht erforderlich, um die Diagnose zu stellen. Biopsie- und Autopsiestudien legen jedoch nahe, dass nur die Hälfte der Patienten, die die klinische Definition von ARDS erfüllen, auch DAD haben. Die andere Hälfte weisst eine Gruppe heterogener Störungen auf, einschließlich Pneumonie. Wichtig ist, dass die Untergruppe der Patienten mit ARDS, die auch DAD haben, anscheinend eine höhere Sterblichkeit aufweist. Es ist möglich, dass die Reaktion dieser Patienten auf spezifische Therapien, die auf die molekularen Mechanismen von ARDS abzielen, sich von Patienten ohne DAD unterscheidet. Daher könnte es von Bedeutung sein, nicht-invasive Methoden zur Identifizierung von DAD zu entwickeln. Ein prädiktives Modell für DAD, basierend auf nicht-invasiven Messungen, wurde in einer Autopsiekohorte entwickelt, muss jedoch validiert werden. Es wäre ideal, Biomarker oder bildgebende Verfahren zu identifizieren, die helfen, zu bestimmen, welche Patienten mit ARDS DAD haben. Wir schließen, dass weitere Studien notwendig sind, um den Einfluss von DAD auf die Ergebnisse bei ARDS zu bestimmen und ob nicht-invasive Techniken zur Identifizierung von DAD entwickelt werden sollten, mit dem Ziel, zu klären, ob diese Population unterschiedlich auf spezifische Therapien anspricht, die auf die molekularen Mechanismen von ARDS abzielen.