Endothel-abhängige Kontraktionen treten in der Aorta von Wildtyp- und COX2−/− Knockout-Mäusen, jedoch nicht in COX1−/− Knockout-Mäusen auf.

Die vorliegenden Experimente wurden durchgeführt, um zu bestimmen, ob endothel-abhängige Kontraktionen in der Aorta der Maus hervorgerufen werden können und ob das Löschen des COX1-Gens die Reaktion beeinflusst. Geschlechtsunterschiede in der Reaktion wurden ebenfalls untersucht. Ringe der murinen Aorta wurden in einem Halpern-Mulvany-Myographen zur Aufzeichnung isometrischer Kraft aufgehängt. In der Aorta der männlichen Wildtyp C57BL/b6 Mäuse (36-40 Wochen alt) führten sowohl Acetylcholin als auch der Calcium-Ionophor in Anwesenheit von L-NAME zu endothel-abhängigen Erhöhungen der Kraft, die durch Valerylsalicylat (einen selektiven COX1-Inhibitor) und S18886 (einen selektiven Antagonisten der TP-Rezeptoren) gehemmt wurden. Eine solche endothel-abhängige Kontraktion war in der Aorta von COX1-Knockout-Mäusen nicht vorhanden, jedoch in der von COX2-Knockout-Mäusen. Ähnliche Ergebnisse wurden in den Aorten weiblicher Wildtyp-, COX2- und COX1-Knockout-Mäuse erzielt. Diese Experimente offenbaren das Vorhandensein von EDCF-vermittelten Kontraktionen in Arterien der Maus. Diese Kontraktionen, wie in der Aorta der spontan hypertensiven Ratte, werden durch endogene Agonisten von TP-Rezeptoren verursacht, die durch Cyclooxygenase 1 produziert werden, da sie in den Aorten von COX2-Knockout-Mäusen, jedoch nicht in den Aorten von COX1-Knockout-Mäusen beobachtet werden. Die vorliegende Studie liefert den direkten Beweis, dass COX1 tatsächlich die Isoform der Cyclooxygenase ist, die für die Produktion von EDCF verantwortlich ist.