Key points are not available for this paper at this time.
Die Signalwege der Transforming Growth Factor-Beta (TGF-β)-Familie spielen eine wesentliche Rolle bei der Regulierung verschiedener zellulärer Prozesse, einschließlich Proliferation, Differenzierung, Migration oder Zelltod, die für die Homöostase von Geweben und Organen entscheidend sind. Aufgrund der vielfältigen und pleiotropen Funktionen von TGF-β trägt die Deregulierung seiner Signalwege zu menschlichen Krankheiten bei. Im Falle der Leber ist die TGF-β-Signalgebung an allen Stadien der Krankheitsprogression beteiligt, von der initialen Leberverletzung über Entzündung und Fibrose bis hin zu Zirrhose und Krebs. TGF-β hat zytostatische und apoptotische Effekte in Hepatozyten und fördert die Leberdifferenzierung während der Embryogenese und der physiologischen Leberregeneration. Hohe TGF-β-Spiegel, die als Folge einer chronischen Lebererkrankung auftreten, führen jedoch zur Aktivierung von Sternzellen zu Myofibroblasten und massiven Hepatozytenzugängen, was zur Förderung von Leberfibrose und späterer Zirrhose beiträgt. Während der Lebertumorigenese könnte TGF-β in den frühen Stadien als Suppressor wirken; es gibt jedoch starke Hinweise darauf, dass die Überaktivierung der TGF-β-Signalgebung zur späteren Tumorprogression beitragen könnte, sobald Zellen seinen zytostatischen Effekten entkommen. Aus diesen Gründen wird die gezielte Beeinflussung des TGF-β-Signalwegs untersucht, um die Progression von Lebererkrankungen zu bekämpfen. In dieser Übersicht möchten wir den aktuellen Stand der Signalwege, die durch TGF-β induziert werden und an verschiedenen Stadien der Leberphysiologie und -pathologie beteiligt sind, näher beleuchten.
Fabregat et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.